Количество соединений между нервными
клетками в мозге может быть отрегулировано молекулой иммунной системы,
согласно новому анализу проведенному учеными Университета Калифорнии.
Исследование, опубликованное в журнале Nature Neuroscience, показывает
потенциальную связь между иммунитетом, инфекционной болезнью и такими
условиями как, например, шизофрения или аутизм.
Шизофрения, аутизм и другие умственные
нарушения, по мнению профессора Кимберли МакАллистер из Отдела
Неврологии и Нейробиологии в Университете Калифорнии, связаны с
изменениями в соединениях мозга. Эти изменения влияют на способность
мозга правильно обрабатывать информацию.
"Определенные иммунные гены и иммунная
дестабилизация также связаны с аутизмом и шизофренией, а иммунные
молекулы, которые мы изучаем при развитии мозга, могли бы повлиять на
это изменение соединений" – отметил МакАллистер.
Анализ не показывает прямую связь между
иммунными реакциями и аутизмом, но довольно хорошо выделяет возможность
влияния периферийных иммунных реакций или конкретного генетического
профиля на изменения при раннем развитии мозга.
Исследователи рассматривали белок,
называющийся MHC 1 типа, который играет важную роль, например, в
процессе отторжения пересаженных органов, защиты от рака и вирусных
инфекций.
В этом и другом недавно опубликованном
анализе, группа ученых обнаружила, что молекулы белка MHC 1 типа
присутствуют в молодых мозговых клетках в течение раннего послеродового
развития. Для того, чтобы протестировать их функцию, они исследовали
мышей, с недостающим белком MHC 1 типа на поверхности нейронов, а также
нейроны, извлеченные из мышей и крыс с измененными уровнями белка MHC 1
типа. Они обнаружили, что когда плотность этих молекул на поверхности
мозговой клетки увеличена, количество соединений или синапсов с
соседними мозговыми клетками снижается.
"Эффект плотности синапса был связан с
белком MHC 1 типа" – дополнил МакАллистер. "Но эти иммунные белки не
просто регулируют плотность синапса, они также определяют баланс
процессов возбуждения и запрещения в молодых нейронах – важное свойство
для обработки информации и пластичности в молодом мозге".
Как показали результаты исследования,
выраженность белка MHC 1 типа на поверхности нейронов была
отрегулирована деятельностью нейронов, и MHC 1 типа был связан со
способностью нервной деятельности изменять синаптические соединения.
Около 10 лет тому назад, другие исследователи обнаружили, что белок MHC 1
типа включен в процесс устранения соединений на протяжении важного
периода позднего послеродового развития мозга. "Мы теперь обнаружили,
что существует и другая роль белка MHC 1 типа в процессе установки
соединений в течение раннего послеродового развития мозга" – отметил
МакАллистер.
