Исследователи в области неврологии из Университета Тафтса впервые продемонстрировали, что физиологический ответ организма на стресс зависит от действия нейроактивных стероидов или нейростероидов (класс эндогенных стероидов, синтезируемых в мозге, надпочечниках и гонадах) на специфические рецепторы головного мозга. Кроме того, им удалось заблокировать этот ответ в ходе экспериментов на мышах. Это открытие может проложить путь к разработке новых методов терапии, позволяющей управлять большим разнообразием неврологических расстройств, включая стресс.

Отдел головного мозга, который больше известен, как гипоталамус-гипофизарной-адреналовой оси (HPA), определяет уровни кортизола и другихгормонов стресса в человеческом организме. Кроме того, что он принимает активное участие в процессах эмоционального и психологического напряжения различных типов, которые могут привести к сильной депрессии, серьезным нарушениям функции рецепторов, управляющих стрессом, этот отдел головного мозга также связан с ожирением, предменструальным синдромом, послеродовой депрессией, синдромом Кушинга (гиперкортизолизм) и такими заболеваниями, как эпилепсия и остеопороз (заболевание, связанное с изнашиванием костной ткани, которое ведет к переломам и деформации костей).

"Мы идентифицировали новый механизм, регулирующий реакцию организма на стресс, определив, что нейростероиды необходимы для физиологического ответа на стресс. Кроме того, нам удалось полностью заблокировать физиологический ответ на стресс, чтобы предотвратить, таким образом, порожденные нервным напряжением тревогу и беспокойство" – сказал автор Джеми Мэгир (Jamie Maguire), доктор наук из отдела неврологии Медицинской Школы Университета Тафтса и участник программы Neuroscience and Pharmacology & Experimental Therapeutics.

Используя ткани мозга взрослых мышей, научно-исследовательская группа идентифицировала механизмы, контролирующие деятельность Кортикотропин-Рилизинг-Гормона (CRH), разновидность пептидных гормонов, участвующих в контроле нервного напряжения. Проверяя деятельность нейронов CRH, и измеряя уровни кортистерона (малозначимый и сравнительно малоактивный гормон коры надпочечников у человека) в крови, ученые обнаружили, что производство гормонов стресса требовало воздействия нейростероидов на специфические рецепторы, расположенные в нейронах CRH.

Кроме того, что исследователи обнаружили, что стресс вызывает повышение уровней кортикостерона в крови, им также удалось выявить, что блокировка синтеза стероидов достаточна для того, чтобы блокировать увеличение кортикостерона, порожденное стрессом и предотвращать развитие стресса, поведение выраженное беспокойством у мышей.

Предшествующее исследование идентифицировало присутствие специфических рецепторов нервной клетки CRH в оси HPA, но сведения были весьма спорными ввиду ограниченных исследований, показывающих слабую связь между этими рецепторами и регулированием нервных клеток CRH.

"Мы обнаружили определенную роль нейростероидов в рецепторах, регулирующих деятельность нервных клеток CRH и ответ организма на стресс. Данные сведения указывают на то, что открытие этих рецепторов сможет помочь контролировать процесс развития стресса. Наша следующая работа будет сконцентрирована на модулировании этих рецепторов, для лечения расстройств, связанных с нервным перенапряжением, включая эпилепсию и депрессионное поведение" – заключил Магир.